Так сложилось, что в Советском Союзе на разговоры о сексуальной активности длительное время существовало табу. Складывалось впечатление, что «секса не было», а были лишь разговоры «про это». Студентам медицинских вузов мало что преподавалось по данному вопросу. С другой стороны, спрашивать врача о своей проблеме пациент также не торопился: было стыдно, особенно если врач — женщина. После развала CCCР в страну хлынул поток информации. О сексе стали говорить везде — по телевизору, по радио, в печати, в Интернете. С появлением свободного доступа к информации оказалось, что секс-то все-таки есть, и проблемы, связанные с ним, есть, и распространенность этих проблем очень большая, и связаны они, как оказалось, не только с тем, есть сексуальные отношения или их нет, а и с продолжительностью жизни, с частотой развития ряда осложнений, в том числе и кардиоваскулярных. Оказалось, что ряд медикаментов, которые стали активно назначаться, могут быть причиной сексуальной дисфункции, что, в свою очередь, снижает приверженность к лечению и, соответственно, его эффективность. Оказалось, что пациенты активно изучают инструкции к препарату и не стесняются спрашивать врачей о проблемах, связанных с половой активностью, а врачи не всегда могут правильно объяснить (так как их этому не учили), почему эти проблемы возникают и как с ними бороться. Выяснилось, что эта проблема выходит за рамки специалистов сексопатологов и психологов.

Сексуальная дисфункция часто сопровождает кардиоваскулярные заболевания, и генез ее в большинстве случаев также сосудистый. Некоторые руководства стали так и указывать, что любой «…мужчина с эректильной дисфункцией и отсутствием кардиальных симптомов должен рассматриваться как «сердечный» пациент до тех пор, пока не будет доказано другое» [82]. Но это руководства по сексуальной дисфункции. А большинство современных руководств по лечению сердечно-сосудистых заболеваний либо игнорируют данную проблему, либо освещают ее поверхностно и часто только в связи с приемом препаратов.

Что это за проблема?

В 400 году до нашей эры Гиппократ впервые описал патофизиологию эректильной дисфункции (ЭД). Он считал, что эрекция вызывается воздухом и жизненным духом, которые притекают в половой член. В дальнейшем Леонардо да Винчи описал эректильный рефлекс у повешенных мужчин и высказал предположение, что это связано с ущемлением пениса. И только в конце XIX века, после того как C. Eckhard обнаружил, что при стимуляции тазового нерва у собак возникает эрекция, стали говорить о нейроваскулярном механизме эрекции.

В настоящее время под эректильной дисфункцией понимают хроническую неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию для совершения полового акта. Очень важно подчеркнуть, что это именно хроническая проблема, а не случайная (вдруг и одноразово возникшая) несостоятельность мужчины. Хорошая эректильная функция означает: всегда известно, что ожидается; всегда возникает, когда необходимо; возникает такого качества, как нужно; длится, сколько нужно; прекращается, когда не нужно; повторяется в нужный момент. Считается, что приблизительно 20–30 млн американских мужчин и 150 млн по всему миру страдают ЭД в той или иной степени [23].

Сексуальная дисфункция у женщин — это достаточно сложная и до конца не изученная проблема [5]. Ей будет посвящен отдельный раздел этой лекции (cм. следующий номер). В основном же мы будем говорить именно об ЭД у мужчин.

Каков размер этой проблемы?

АГ является общепризнанным фактором риска возникновения или усугубления ЭД. В подавляющем большинстве наблюдений относительный риск ЭД при наличии АГ увеличивается в 1,3–6,9 раза (табл. 1).

Существуют различия в распространенности ЭД в зависимости от того, является АГ леченой или нелеченой (табл. 2).

Какова причина проблемы?

Физиология нормальной эрекции

Успешная эрекция и удовлетворение от сексуальных отношений — это сложный процесс, в который вовлечены нейросенсорные и нейромоторные механизмы, гормональные и сосудистые изменения, межперсональные и психосоциальные взаимоотношения, культурные и личностные убеждения. Половой член находится в «вялом» состоянии в отсутствие стимуляции под воздействием несколько повышенного базового симпатического тонуса, что вызывает сокращение гладкой мускулатуры кавернозных тел, артериальную вазоконстрикцию (через стимуляцию a1-адренорецепторов) и уменьшение притока крови. Нормальный механизм возбуждения представлен на рис. 2. В основе лежит высвобождение оксида азота (NO), которое осуществляется под воздействием в основном нейрогенной стимуляции. Нейрогенная стимуляция может опосредоваться возбуждением центров в головном мозге (на определенном гормональном фоне) под воздействием центральных и локальных (тактильных через n. pudendum) стимулов.

Снижение концентрации тестостерона в крови уменьшает активность центров возбуждения. Центры возбуждения обеспечивают парасимпатическую стимуляцию и подавление базального симпатического тонуса. Активность NO-синтетазы повышается, и оксид азота высвобождается из неадренергических, нехолинергических нейронов и эндотелиальных клеток. NO воздействует на гуанилатциклазу, что приводит к повышению внутриклеточного циклического гуанозинмонофосфата, который снижает уровень внутриклеточного кальция, что и является причиной дилатации сосудов полового члена, расслабления гладкой мускулатуры кавернозных тел, повышения притока крови по артериям и, за счет пассивного сдавления вен губчатого тела, снижения венозного оттока (рис. 3). После эякуляции или преждевременного прекращения сексуальных стимулов происходит массивная симпатическая стимуляция с последующей вазоконстрикцией и уменьшением объема.

Способность достигать эрекции и поддерживать ее зависит от достаточного артериального притока и достаточного уменьшения венозного оттока. Ряд клинических состояний может негативно влиять на функционирование сосудов, что ухудшает эректильную функцию. Эссенциальная АГ и атеросклеротические заболевания могут быть такими клиническими состояниями.

Причины и патофизиология нарушения эрекции

Хорошо известно, что эректильная функция ухудшается с возрастом. Так, в исследовании MMAS распространенность ЭД составила 52 % у мужчин в возрасте 40–70 лет и более чем 95 % у мужчин старше 70 лет, страдающих сахарным диабетом. В австралийском наблюдении распространенность ЭД увеличивалась с возрастом. При этом она реже всего встречалась у мужчин в возрасте 30–39 лет (а не 20–29). Степень нарушения эректильной функции также увеличивалась с возрастом — тяжелая ЭД практически не встречалась у мужчин в возрасте до 49 лет, в то время как в возрасте 70–79 лет она наблюдалась в 80 % случаев (рис. 4). Влияние возраста, с одной стороны, объясняется старением сосудов и нарушением их функции. С другой стороны, с возрастом увеличивается вероятность возникновения целого ряда заболеваний, в том числе и АГ, сахарного диабета, которые значительно ускоряют старение сосудов и приводят к их дополнительному поражению.

Существуют данные о негативном влиянии курения на сексуальную активность. Так, в исследовании C. Millett и соавт. в которое вошло 8367 мужчин в возрасте 16–59 лет, 27,2 % с ЭД были курильщиками [52]. При этом риск возникновения ЭД при курении до 20 сигарет в сутки составил 1,24 и 1,39 — при курении более 20 сигарет в сутки. В этом же исследовании было показано, что умеренное потребление алкоголя (1–4 дозы в сутки) ассоциировалось с уменьшением вероятности возникновения ЭД. Положительное влияние алкоголя продемонстрировало и другое наблюдение, в котором умеренное потребление алкоголя уменьшало риск ЭД на 64 % [23].

Физическая активность, наряду с диетой, является фактором, который положительно влияет на эректильную функцию посредством уменьшения метаболических нарушений (маркеры воспаления, инсулинорезистентность), висцерального жира и улучшения функции эндотелия [34]. Существуют многочисленные исследования, демонстрирующие улучшение эректильной функции на фоне повышения физической активности [78]. Так, при сопоставлении двух групп (активного занятия физическими упражнениями и контроля) мужчин по 55 человек в каждой оказалось, что через два года в активной группе наблюдалось достоверное снижение массы тела, С-реактивного протеина и улучшение эректильной функции [26]. При этом, как показало другое исследование, риск ЭД на фоне физической активности снижался лишь у мужчин, страдающих ожирением [14]. Положительное влияние физической нагрузки проявляется лишь при ее достаточной интенсивности — не менее 150 мин в неделю [37]. В исследовании G. Maio при сравнении групп, которым назначали или только блокаторы фосфодиэстеразы-5, или в сочетании с физической активностью, многофакторный анализ показал, что физическая активность достоверно ассоциировалась с нормальной эрекцией и более высоким уровнем сексуального удовлетворения [46].

Как уже указывалось выше, при АГ ЭД встречается чаще. Этому есть несколько объяснений, которые будут рассмотрены в следующем разделе.

Помимо указанных выше, существует еще ряд состояний, которые ассоциируются с ЭД, большинство из них тесно взаимосвязаны друг с другом (рис. 5). Эта связь осуществляется через влияние на психику и нейросенсорные центры, гормональный фон, структуру артерий и функцию эндотелия, т. е. через указанные выше факторы.

Считается, что как минимум в 70 % случаев ЭД обусловлена органическими причинами: сосудистыми (атеросклеротические), нейрогенными (сахарный диабет), эндокринными (дисфункция щитовидной железы), анатомическими (болезнь Пиерони). Остальные причины — это психогенные, смешанные (синдром апноэ) и связанные с приемом препаратов (бета-блокаторы, диуретики, клонидин, резерпин, метилдопа, спиронолактон, антидепрессанты) или злоупотреблением алкоголем, никотином, наркотиками.

Место АГ в этой проблеме

Распространенность ЭД среди пациентов с АГ значительно выше, чем среди нормотензивных [36]. Существуют наблюдения, показывающие, что чем дольше существует АГ и чем больше степень повышения АД [22, 30], тем чаще и в большей степени обнаруживается ЭД. Кроме того, оказывается, что даже у лиц с предгипертензией ЭД встречается чаще, чем у нормотензивных [22].

Повышение давления способствует более быстрому развитию атеросклероза артерий, гипертрофии гладкомышечных клеток кавернозных тел, повышению содержания коллагена типа III b в экстрацеллюлярном матриксе (гиалинизация, точно так же, как в стенках артериол) и уменьшению притока крови к половому члену [72, 73]. В дополнение к этому системное повышение АД отрицательно влияет на нейрогенное и гладкомышечное индуцированное расслабление в ответ на NO, что играет существенную роль в возникновении и поддержании эрекции [77]. Кроме того, ангиотензин через стимуляцию АТ1-рецепторов способствует сокращению гладкой мускулатуры кавернозных тел, принимая участие в прекращении эрекции. Интракавернозное введение ангиотензина II прекращает спонтанные эрекции у собак, а введение блокаторов рецепторов ангиотензина II, наоборот, увеличивает интракавернозное давление [42, 73]. АГ часто сопровождается увеличением активности химаз, снижением содержания тестостерона и уровня брадикинина, повышением уровня эндотелина-1, которые играют роль в патогенезе ЭД.

Помимо структурных изменений артерий, метаболизма и гормонального фона при АГ, существуют и другие причины, объясняющие большую распространенность ЭД у данной категории пациентов. Так, АГ чаще диагностируется в более позднем возрасте, то есть в том возрасте, когда чаще встречаются и ЭД, и сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет), способствующие возникновению ЭД. Назначение терапии может ухудшать эректильную функцию. Считается, что бета-адреноблокаторы и диуретики чаще всего вызывают такое побочное явление, как ЭД. Однако ряд плацебо-контролируемых исследований этого не подтверждает, в частности исследование TOMHS [32]. В этом исследовании контроль АД (уровень систолического АД (САД) < 140 мм рт. ст.) ассоциировался с в 2,17 раза меньшей вероятностью выявления ЭД в начале наблюдения. В другом исследовании, посвященном бета-адреноблокаторам, было показано, что информированность пациента о препарате играла более важную роль в возникновении ЭД, чем само побочное действие бета-адреноблокатора [69]. Так, пациентов разделили на три группы: одна группа не знала, что принимает терапию, другая группа знала, но не была проинформирована о таком побочном действии, как ЭД, третья группа знала, что принимала, и знала о возможном влиянии на сексуальную функцию. Оказалось (рис. 6А), что на фоне лечения ЭД чаще возникала у тех, кто знал, что лечится, и особенно у тех, кто знал о побочных явлениях. Когда же пациентам дали капсулу и сказали, что это препарат, улучшающий потенцию, то во всех группах наблюдали значительное улучшение эректильной функции (рис. 6Б), несмотря на то, что только половина из обследованных принимала действительно силденафил, остальным давали плацебо. Это лишний раз показывает ключевую роль психогенного фактора в развитии ЭД и значительно меньшую роль самой антигипертензивной терапии.

Следует учитывать также то, что большинство людей начинают антигипертензивную терапию в возрасте 50 лет и старше, то есть тогда, когда сексуальная функция начинает ухудшаться и без АГТ. Кроме того, снижение системного АД на фоне любого класса антигипертензивных препаратов может приводить к снижению притока крови к половому члену, особенно у мужчин 60 лет и старше, и таким образом способствовать развитию ЭД. Препараты, обладающие периферическим вазодилатирующим действием, в меньшей степени влияют на эректильную функцию. Считается, что среди антигипертензивных препаратов антагонисты кальция и ингибиторы АПФ не влияют на сексуальную активность, а альфа-блокаторы и антагонисты рецепторов ангиотензина II даже улучшают ее.

Учитывая противоречивые данные о влиянии АГТ на эректильную функцию, нужно обязательно обсуждать с пациентом данную проблему, так как ЭД может стать причиной отказа пациента принимать назначенную терапию вообще. И тогда добиться контроля АД будет просто невозможно.

Связана ли эта проблема только лишь с сексуальной функцией?

Если суммировать все, что сказано выше, о факторах, влияющих на эректильную функцию, и сопоставить с факторами, влияющими на функцию эндотелия (рис. 7), то можно увидеть значительное сходство.

Фактически это одни и те же факторы, и они же являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Эта связь подтверждается данными 25-летнего исследования Rancho Bernardo Study (рис. 8), в котором риск ЭД увеличивался по мере роста количества общих сердечно-сосудистых факторов риска [28].

В японском исследовании, в котором сообщалось о 81 % мужчин, страдающих ЭД, оказалось, что 49,3 % из них имели сахарный диабет, 23,5 % — ожирение, 35,4 % — АГ, 52,3 % — поражение сердца, 15 % — курили, что увеличивало риск нарушения эректильной функции соответственно в 2,69, 1,6, 1,4, 1,56 и 1,74 раза [65].

Таким образом, с одной стороны, сердечно-сосудистые факторы риска и заболевания могут способствовать возникновению ЭД, так как ее происхождение часто (в 70 % случаев) имеет сосудистый генез. С другой стороны, это могут быть звенья одного патологического процесса — атеросклероза и эндотелиальной дисфункции. Была высказана даже гипотеза «размера артерии». Согласно этой гипотезе, сосудистое поражение — это универсальный (системый) процесс, но клинические проявления начинаются с артерий малого диаметра, так как даже при небольших изменениях в сосудистой стенке значимо нарушается кровоток (диаметр а. penis всего 1–2 мм). При дальнейшем прогрессировании процесса появляются клинические признаки поражения уже артерий большего диаметра — коронарных артерий диаметром 3–4 мм, внутренней сонной — 5–7 мм, бедренной — 6–8 мм [55]. Тогда появление ЭД можно расценивать как предвестник, ранний маркер сосудистого поражения и развития осложнений в дальнейшем. При этом чем больше времени прошло от возникновения ЭД, тем выше вероятность развития сердечно-сосудистых событий (рис. 11) [71].

Это подтверждается и данными другого исследования, в котором ЭД была маркером кардиоваскулярных осложнений у мужчин с АГ [13]. Более того, экспериментальные исследования на животных говорят о том, что ЭД может быть ранним маркером возникновения АГ [7].

Как выявлять проблему?

Основным способом выявления ЭД является опрос пациента — его жалобы и ответы на стандартизированную анкету. Существуют разные опросники по определению так называемого Международного индекса ЭД (International Index of Erectile Dysfunction — IIED), которые включают от 5 до 15 вопросов. Если брать полный опросник IIED-15, то в нем 6 вопросов позволяют оценить степень ЭД, и по два вопроса — степень получения оргазма, сексуального желания, удовлетворения от полового акта, общего удовлетворения. Степень ЭД оценивается на основании полученных баллов: при величине 0–6 — тяжелая степень, 7–12 — умеренная дисфункция, 13–18 — между мягкой и умеренной, 19–24 — мягкая, 25–30 — ЭД нет. Эта система оценки наиболее часто применяется в клинических исследованиях.

Другие обследования позволяют выявить причину ЭД. Они могут быть общеклиническими (сбор анамнеза для выявления факторов риска и уточнения медикаментов, которые принимает пациент, измерение АД), лабораторными (общий анализ мочи, измерение уровня глюкозы крови, креатинина и электролитов, половых гормонов (тестостерона), тиреоидного гормона и пролактина) и специфическими для оценки эректильной функции. Среди последних используют ночной тумесцентный тест (рис. 12), когда на половой член на ночь надевают бумажную полоску. При наличии спонтанных утренних или ночных эрекций (у мужчин без органических нарушений они всегда есть) эта полоска рвется. Полоска может заменяться датчиком, позволяющим регистрировать наличие и амплитуду спонтанных эрекций — тумесцентография. Кроме того, для оценки нарушений используют интракавернозное введение вазоактивных субстанций, в частности алпростадила, и оценку кровотока с помощью ультразвукового допплеровского исследования (позволяет оценить и дифференцировать нарушения артериального притока или чрезмерный венозный отток). Также возможно проведение ангиографии кавернозных тел. Обязательным является осмотр уролога и неврологическое обследование.

Психогенная ЭД часто проявляется снижением желания, возникает в возрасте до 40 лет, обычно внезапно, может быть связана с определенным партнером, утренние спонтанные эрекции, как правило, сохранены и мастурбация обычно позволяет достигать хорошей эрекции. При органических изменениях, как правило, желание не нарушено, есть сопутствующие состояния и факторы риска, количество спонтанных эрекций уменьшено, как правило, эрекция не возникает даже при мастурбации, ухудшается постепенно.

Существует ли риск кардиоваскулярных осложнений во время сексуальной активности?

Во время полового акта АД (и систолическое, и диастолическое) повышается постепенно и достигает максимума на протяжении 10–15 секунд оргазма и быстро возвращается к исходному уровню после. У мужчин и у женщин наблюдаются сходные изменения АД и ЧСС во время сексуальной активности. Исследования, проведенные с участием молодых мужчин, показали, что во время половых отношений с обычным (постоянным) партнером физическая активность сравнима с 3–4 метаболическими эквивалентами (МЕТ), что соответствует по нагрузке подъему на 2-й этаж, которая к тому же длится короткое время [35]. ЧСС может достигать 130 ударов в минуту, а систолическое АД редко превышает 170 мм рт. ст. у нормотензивных индивидуумов [8]. У пожилых лиц, страдающих кардиоваскулярными заболеваниями, физическая активность может колебаться от 3 до 5 МЕТ, так как некоторые мужчины в попытке достигнуть оргазма могут напрягаться в большей степени, что приводит к повышенной нагрузке на сердечно-сосудистую систему.

До недавнего времени существовали чрезмерные опасения по поводу повышения риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений во время половых отношений [9], что не совсем правильно. Согласно исследованию R. F. DeBusk, стенокардия во время половых отношений (angina d’amour) и несколько часов спустя встречается редко — менее 5 % среди всех пациентов со стенокардией [20]. Чаще она наблюдается у пациентов с тяжелым поражением коронарных артерий, у которых приступы стенокардии возникают при малейшей физической нагрузке. Если пациент выполняет нагрузку 3 МЕТ и более без ишемических изменений на ЭКГ, то, как правило, риск развития ишемии во время сексуальной активности очень низкий [24].

В недавнем метаанализе I. J. Dahabreh и J. K. Paulus, включавшем 4 исследования, было показано, что у мужчин, в основном в возрасте 50–60 лет, сексуальная активность ассоциируется с увеличением риска инфаркта миокарда в 2,7 раза [19]. При этом у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, этот риск составляет 3,0, а у лиц физически активных — 1,2 [56]. В шведском исследовании SHEEP риск повторного инфаркта миокарда составлял 0,7 у людей, ведущих активный образ жизни, и 4,4 — у малоподвижных [54].

Хотя относительный риск кардиоваскулярных осложнений во время сексуальных отношений и выше, но абсолютный риск — минимален в силу того, что длительность сексуальной активности минимальная и составляет очень незначительную долю от общего времени для возникновения ишемии или инфаркта миокарда. В целом сексуальная активность является причиной инфаркта миокарда в менее чем 1 % от всех случаев [56]. Абсолютный риск инфаркта миокарда при 1 часе сексуальной активности в неделю составляет 2–3 на 10 000 лиц в год. У людей с низким уровнем толерантности к физической нагрузке этот риск выше — 20–30 случаев на 1 млн на 1 час занятий сексом.

По данным вскрытий людей (n = 5559), умерших внезапно, только у 0,6 % это было связано с половой активностью [76]. Эти данные были подтверждены и другими наблюдениями [43, 60]. При этом из тех, кто умер внезапно во время сексуальной активности, большинство (82–93 %) были мужчинами, имевшими половые контакты вне брака (75 %), чаще с молодыми партнершами, после чрезмерного употребления алкоголя и пищи. Абсолютный риск внезапной смерти на 1 час сексуальной активности составляет менее 1 на 10 000.

Ряд исследований показал, что во время половых отношений риск возникновения желудочковых аритмий у пациентов с ИБС не увеличивается по сравнению с другой физической активностью [59], а может даже быть и ниже [41]. В небольшом наблюдении за 43 пациентами (8 женщин) с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором было показано, что относительный риск тахиаритмий во время секса был сравним с физическим и ментальным напряжением.

Поэтому при хорошей переносимости нагрузки и низком/умеренном риске развития кардиоваскулярных осложнений нет оснований ограничивать пациента в сексуальной активности. При высоком риске нужно обращать внимание на переносимость нагрузки: если пациент может выполнять нагрузку в 3 МЕТ и более, то ограничения не устанавливаются. Не рекомендована сексуальная активность лишь в таких случаях:

• в первые 6–8 нед. после ИМ (особенно в первые 2 недели);
• при нестабильной стенокардии;
• при неконтролируемой или злокачественной АГ;
• при III–IV ФК сердечной недостаточности;
• при злокачественных, неконтролируемых желудочковых аритмиях;
• при пороках сердца в стадии декомпенсации, (аортальный стеноз с градиентом ± 40 мм рт. ст.).

После стабилизации состояния сексуальная активность не противопоказана. Обязательна физическая реабилитация — регулярные физические тренировки снижают риск развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и во время сексуальной активности.

Таким образом, сексуальная дисфункция у мужчин — это распространенная проблема, которая в основном имеет те же причины возникновения, что и дисфункция эндотелия, и поэтому она ассоциируется с частотой развития кардиоваскулярных осложнений. Частота выявления и степень тяжести ЭД увеличиваются при наличии, большей степени и длительности существования АГ. Относительный риск развития сердечно-сосудистых осложнений во время сексуальной активности выше, однако в силу ее малой продолжительности абсолютный риск увеличивается незначительно и сравним с риском при обычной физической или психоэмоциональной нагрузке. Ограничения в сексуальной активности зависят от стратификации риска пациента. В следующем номере будут рассмотрены вопросы влияния кардиоваскулярных препаратов на ЭД, методы лечения и особенности сексуальной дисфункции у женщин.

Список литературы / References